第三期肺癌放療: 低分割放療、SBRT精準打擊與保護免疫系統

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  對於無法透過手術切除的第三期非小細胞肺癌患者而言，放射治療一直是局部控制腫瘤的核心手段。近年醫學界的標準治療方案為「同步放化療」後，接續使用一年的「鞏固性免疫治療」（即著名的 PACIFIC 模式）。 臨床數據顯示，這種聯合治療成功將第三期肺癌患者的 5 年整體存活率（OS）提升至 42.9%，為無數患者帶來了長期根治的希望。然而，傳統的放射治療通常採用每日小劑量（例如每次 2 Gy）、連續 6 星期共 30 次的漫長療程，患者不僅需要頻繁往返醫院，傳統照射範圍亦可能對健康肺部、心臟及免疫系統造成不必要的傷害。為了突破這些局限，放射腫瘤學界近年推行了多項先進的放療技術改革，從療程設計、物理精準度到生物免疫保護，全方位提升治療效果。 深拆「低分割放療」與「SBRT」：技術原理與臨床優勢 在了解最新的放療突破前，我們必須先認識兩項最關鍵的現代放療概念：低分割放療（Hypofractionated Radiotherapy）與立體定向身體放射治療（SBRT / SABR）。 傳統放療將總輻射劑量分散成約 30 次細小劑量給予，稱為「標準分割」。而「低分割放療」則是一種優化的療程設計，其核心原理是提高每次放射治療的單次劑量（例如每次提升至 2.45 Gy 至 2.75 Gy），從而減少總照射次數。 這種設計能在保持或甚至提高對腫瘤殺傷力的同時，將原本需要 6 萬個星期的總療程縮短數個星期。對於第三期肺癌患者來說，縮短放療週期不僅能大大減輕患者與家屬往返醫院的疲憊，更重要的是能縮短放化療與後續免疫治療之間的空窗期，讓患者可以更早、更順利地接續進行鞏固性免疫治療，避免腫瘤在治療間隙期快速復發。 至於 SBRT（Stereotactic Body Radiotherapy），中文稱為立體定向身體放射治療，亦有學者稱為 SABR。這是一種極高精準度、超高劑量的消融性放療技術。SBRT 的特點是利用先進的四維電腦斷層掃描（4D-CT）及錐形束電腦斷層影像導航（CBCT），精準鎖定腫瘤並追蹤肺部隨呼吸起伏的動態。 由於定位極其精確，放射科醫生可以將超高劑量的輻射如「無形手術刀」般集中投射在腫瘤核心，同時將周邊健康組織的輻射劑量急劇降低，通常只需 1 至 5 次療程即可完成。在第三期肺癌的應用中，醫生會將 SBRT 作為「強化劑」（SBRT Boost），在常規放療外額外針對...
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剛確診第四期肺癌？先別慌！「個人化精準醫療」為你拆解抗癌第一步

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「第四期非小細胞肺癌（NSCLC）」——當聽到醫生宣佈這個診斷時，相信很多患者和家人都會感到晴天霹靂、徬徨無助。腦海中可能充滿了疑問：「是不是沒得治了？」、「要馬上做化療嗎？」

請先深呼吸。今天的肺癌治療，已經進入了高度「個人化」的精準醫療時代。 晚期肺癌不再是「一種病」，它有許多不同的亞型，每一位患者的治療方案都可以是獨一無二的。
以下為大家拆解確診晚期肺癌後的診斷與治療黃金流程，讓精準醫療為你照亮抗癌之路

📌 第一步：不要急！最關鍵的決定是「等報告、做檢測」
在確診晚期肺癌後，很多患者家屬會急著想「馬上開始治療」。但臨床醫學上，第一個最關鍵的決定，其實是進行全面的生物標記檢測（Biomarker Testing）。
為什麼不能急？ 如果我們在基因檢測報告出來前，就盲目開始經驗性治療（如免疫治療），很可能會錯失最合適的黃金治療期，甚至增加不必要的藥物毒性。
「驗基因」與「驗 PD-L1」同樣重要： 醫生會為患者安排次世代基因定序（NGS）或綜合基因檢測，並同時檢測 PD-L1 蛋白表達水平。
關鍵觀念——「靶點優先」： 有些患者的 PD-L1 表達率可能非常高（例如高達 90%），但如果基因檢測發現他同時擁有 EGFR 等驅動基因突變，首選治療依然是「標靶治療」，而非免疫治療！ 因為在有驅動基因突變的情況下，標靶藥物的效果遠比免疫治療更優越、副作用也更低。
🧬 肺癌亞型非常多！你的「癌細胞密碼」是什麼？

非小細胞肺癌（NSCLC）主要可分為兩大治療陣營：

🎯 陣營 A：擁有驅動基因突變（Oncogenic Drivers）
約有相當比例的晚期非小細胞肺癌患者帶有特定的「靶點」（驅動基因突變）。針對這些靶點，我們有非常高效的口服標靶藥（TKI）：
EGFR 突變（最常見）： 常見的「經典突變」（如 Exon 19 缺失、L858R）首選一線標靶方案包括 Amivantamab 聯合 Lazertinib、奧希替尼（Osimertinib）聯合化療，或奧希替尼單藥治療。對於罕見突變（如 Exon 20 插入），則有專門的一線治療組合（如 Amivantamab 聯合化療）。
ALK & ROS1 基因重排： 這些屬於激酶融合癌。選擇藥物時必須優先考慮「藥物對大腦的穿透力（CNS Activity）」。例如，ALK 重排首選一線標靶藥為勞拉替尼（Lorlatinib）；ROS1 重排首選一線藥物則為 Repotrectinib，它們能有效跨越血腦屏障，預防和治療腦轉移。
其他可匹配標靶藥的靶點： 還包括 RET 重排（首選 Selpercatinib）、MET Exon 14 跳躍突變（首選 Capmatinib）、BRAF V600E 突變（首選 Dabrafenib + Trametinib）、HER2 突變（首選 Zongertinib）及 NTRK 融合等。

🛡️ 陣營 B：無驅動基因突變（Non-Driver NSCLC）
若基因檢測未發現上述靶點，治療將由 PD-L1 蛋白表達水平主導：
PD-L1 高表達（≥ 50%）： 優先考慮單藥免疫治療（如 Pembrolizumab、Atezolizumab 等），有機會免卻化療，且副作用較低。
PD-L1 中低表達（1-49%）或陰性（< 1%）： 一線治療標準為免疫治療聯合化學治療（Chemo-Immunotherapy），能顯著提升存活率（注意：PD-L1 < 1% 的患者不應單用免疫治療）。
不適合免疫治療者： 若患者患有活躍的自身免疫性疾病、曾接受器官移植或需長期使用高劑量類固醇，則一線會以雙藥化學治療為主。

🔄 長期抗癌戰略：如何應對「耐藥性」與「局部進展」？
標靶治療雖然效果顯著，但隨着時間推移，癌細胞可能會產生「耐藥性」（Resistance）。但這並不代表無藥可醫！
密切監察： 治療期間，醫生會透過定期電腦掃描（CT）及腦部磁力共振（MRI）評估療效。
寡進展（Oligoprogression）： 如果只有 1 至 5 個病灶出現局部進展，而其他大部分腫瘤仍受到良好控制，不應輕易停用標靶藥！ 醫學建議是「持續使用原本的標靶藥」，並針對那幾處局部進展的腫瘤進行局部治療（如 SBRT 立體定位放射治療、手術或消融術）。
廣泛耐藥（Systemic Progression）： 若出現全身性廣泛進展，則應同時進行血液（液體活檢 ctDNA）與組織活檢，找出具體的耐藥機制（例如 EGFR 出現 C797S 突變，或 ALK 出現 G1202R 突變），從而精準匹配下一階段的治療方案。
💡 結語：精準醫療，讓晚期肺癌成為「可控的慢性病」
確診第四期肺癌固然令人恐懼，但請記住，「急於求成，不如精準起步」。耐心地與你的腫瘤科醫生合作，釐清癌細胞的「生物學密碼」，量身訂造最適合你的個人化治療方案，才是走向長期存活、維持生活質素的最強武器

文章由臨床腫瘤科專科醫生 蘇子謙醫生撰寫

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再講吓乜嘢叫做第四期癌

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  今日同大家傾下咩叫「第四期癌症」。好多人一聽到「第四期」就會好驚，覺得係末期，冇得醫。但其實呢個諗法已經唔合時宜，因為而家有好多新嘅治療方法，就算係第四期癌症，都有機會醫得返好，或者將佢變成一個可以長期控制嘅慢性病。 所謂「第四期」，醫學上嘅定義其實好簡單，就係指癌細胞由原本嘅地方，擴散咗去身體其他遠端嘅器官，形成「轉移」。例如前列腺癌走咗去骨，乳癌擴散到肺或者骨，又或者肺癌轉移到腦，呢啲全部都屬於第四期。 不過，將所有第四期病人都當成一樣係好籠統嘅做法。而家我哋會根據擴散嘅地方有幾多，同埋成個身體嘅腫瘤總量有幾多，去更仔細咁評估病情。近年有個好重要嘅概念叫「寡轉移」（Oligometastasis），意思係癌細胞只係擴散到好少地方，例如三到五個位，而且每一粒轉移出嚟嘅腫瘤都好細粒。如果病人屬於呢種「寡轉移」嘅情況，個治療前景其實樂觀好多。醫生可以透過好精準嘅放射治療（電療），好似「立體定位放射治療」咁，準確咁打擊晒所有擴散咗嘅腫瘤，再加埋適當嘅藥物，就好大機會可以長期控制住個病。 呢種積極嘅治療策略，我哋叫「最大程度減滅治療」（Maximal Ablative Therapy），核心思想係就算癌細胞擴散咗，我哋都要盡最大努力，用手術或者高劑量電療，去剷除所有睇得到嘅轉移腫瘤。咁做可以大大減低身體入面嘅腫瘤數量，令之後嘅藥物治療效果更加好，亦都可以減低副作用，同埋避免因為太早用晒啲勁藥而好快出現抗藥性。 除咗擴散位置嘅數目，腫瘤嘅總體積同擴散速度都好關鍵。有啲病人可能得兩三個擴散點，但其中一粒骨轉移成十厘米咁大，咁醫生就可能要用藥縮細咗粒腫瘤先，再做手術或者電療。相反，如果個病人一開始病情好穩定，過咗一兩年先慢慢出現一兩個新嘅擴散點，咁代表個癌細胞冇咁惡，用精準電療去打擊嘅效果就會好好。 當然，如果一發現嗰陣，癌細胞已經擴散到二、三十個地方，腫瘤數量非常多，治療就真係會困難好多。呢個時候，醫生就唔會諗住一次過電療晒所有地方，而係會先用啲新式藥物，好似免疫治療或者標靶藥，將成個病情控制同穩定咗先，再針對性咁處理啲剩返嘅活躍腫瘤。 所以總括嚟講，大家聽到「第四期癌症」呢個名，真係唔使即刻嚇親。醫學界對付佢嘅方法已經進步咗好多，透過仔細評估病情，結合各種先進嘅治療手段，好多病人都可以將癌症當成一個慢性病咁處理，長期共存，唔會嚴重影響到生活質素同存活期，而呢個亦...
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以攻為補：為何有時壓制癌細胞才是對身體最好的「大補」？

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  體育世界中，我們常聽說「以攻為守」；而在癌症治療的領域裡，無論是西醫還是中醫，其實都存在著一個非常關鍵的治療理念——「以攻為補」。許多癌症患者在初次確診或病情嚴重時，看見自己體重驟降、精神委靡、骨痛乏力，第一個反應往往是詢問醫生：「我是否需要盡快吃些大補品來調理身體、增強體力？」然而，臨床經驗告訴我們，當癌細胞極度活躍、大肆消耗身體養分時，盲目進補往往適得其反。相反，透過精準且及時的抗癌治療去「攻擊」病邪，反而才是讓身體功能重獲新生、恢復正常的最佳途徑。 以前列腺癌為例，有些患者在確診時，腫瘤已經出現極為嚴重的骨擴散。由於癌細胞極度活躍，每天都在大量消耗身體的能量與養分，導致患者迅速消瘦、全身乏力且承受劇烈的骨痛。這類病人初次前來求診時，常常急切地想知道該吃甚麼補品來「打底」。但從醫學的角度來看，當體內的「病邪」處於頂峰狀態時，絕對不適合使用大量滋補的藥物。此時最緊要的，是盡快使用強效的荷爾蒙藥物結合標靶治療，迅速壓制癌細胞的活性。臨床上曾有病人的前列腺特異抗原（PSA）指數高達四位數，但在接受積極的攻擊性治療後，PSA指數大幅下降至僅剩0.幾。當腫瘤活動被徹底抑制，不再無休止地消耗身體，患者的胃口自然會好起來，體重逐漸回升，體力亦慢慢恢復。這便是最典型「以攻為補」的體現。 另一個經常遇到「以攻為補」情境的疾病是晚期乳癌。有些乳癌患者發病時，癌細胞已經大量侵犯肝臟，甚至出現黃疸、肝臟極度腫大等肝衰竭的徵兆。在西醫學上，這種情況被稱為「內臟危機」（Visceral Crisis），意味著器官功能瀕臨崩潰，對生命構成直接威脅。這時如果單靠見效較慢的荷爾蒙藥物，往往無法及時遏止病情。即便患者此時肝功能極差、噁心嘔吐、身體極其虛弱，醫生仍會果斷採用每週低劑量的化療藥物（例如紫杉醇類或卡鉑），配合針對性的標靶藥物進行積極打擊。許多人會困惑，為何肝功能已經如此微弱還要打化療？答案正是「進攻就是最好的防守」。唯有快速縮小肝臟內的腫瘤，正常肝細胞的生長空間才能釋放出來，肝功能也才有機會逆轉並恢復正常。 同樣的道理也適用於骨髓受到癌細胞嚴重侵犯的患者。當骨髓被腫瘤細胞佔據，患者會出現嚴重的血小板及白血球過低。此時，醫生除了給予輸血、升白針等支持性治療外，絕不能因為血液指標低而不敢使用抗癌藥物。因為若不能有效壓制骨髓內的癌細胞，骨髓的造血功能便永遠無法自我修復。在病情危急之...
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突破 mCRPC 治療瓶頸：靶向 EZH2 如何為抗藥性前列腺癌帶來新曙光？

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  現時抗藥性的前列腺癌，假如對於口服荷爾蒙藥、化療藥產生抗藥性，治療嘅選擇並唔多。當然可以做 Lu177 PSMA 放射性核素治療，但係亦都唔係每個人都適合。但嚟緊可能有 1 種藥物可以為呢 1 類病人帶來 1 個福音，留意呢篇文字係介紹一些前瞻性的醫學發展，並唔係任何醫療建議。 解開癌細胞的「基因鎖」：EZH2 抑制劑的運作原理 傳統的抗藥性前列腺癌之所以棘手，主因是癌細胞具有強大的適應能力。當腫瘤長期面對荷爾蒙抑製劑的打擊時，它會主動改變細胞內部的基因表達，藉此繞過藥物封鎖，產生嚴重的抗藥性。 在這個過程中，癌細胞主要依靠一種名為 EZH2（Enhancer of Zeste Homolog 2） 的蛋白酶作為工具。你可以將 EZH2 想像成一把「基因鎖」：當它過度活躍時，會將癌細胞內部原本用來壓制腫瘤的正常基因強行鎖上，使 DNA 緊密纏繞，無法被細胞讀取。這不僅讓癌細胞得以逃避打擊，更會使其轉變成不再依賴雄激素的型態，導致傳統的口服荷爾蒙藥物徹底失去作用。 Mevrometostat 這款新藥的突破之處，在於它屬於 EZH2 抑制劑 。它能精準關閉 EZH2 的活性，強行將被鎖死的基因重新打開，使原本緊密纏繞的 DNA 恢復放鬆狀態。這項機制能把已經產生抗藥性的癌細胞「打回原形」，重新喚醒它對口服荷爾蒙藥（如安雜魯胺 Xtandi）的敏感度。透過「解開基因鎖」加上「傳統荷爾蒙藥打擊」的雙管齊下策略，有效解決了傳統藥物療效短暫的臨床瓶頸。 Mevrometostat 最新臨床數據：病情不惡化時間翻倍 在二期臨床擴展研究（NCT03460977）中，研究團隊特別招募了一批對阿比特龍（Abiraterone）已產生抗藥性的轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者，評估 Mevrometostat 聯合 Xtandi 的治療效果。臨床結果顯示，這套組合療法展現出極具說服力的抗腫瘤效果。 在病情控制方面，採用 Mevrometostat 聯合療法的患者，中位影像無進展生存期（rPFS）長達 14.3 個月 ，相較於單用傳統藥物 Xtandi 組別的 6.2 個月 ，成果高出一倍以上。數據分析證實，這項新藥組合成功把 疾病惡化或死亡的風險大幅降低了 49% （風險比 HR = 0.51）。 此外，從掃描圖像觀察，聯合治療組的客觀緩解率（ORR，即腫瘤明...
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